Diabetes Teil 2 – weitere empfehlens­werte Substanzen

Bei bestehendem Diabetes mellitus ist auch die ausreichende und regelmäßige Versorgung mit Vitaminen der B-Reihe empfehlenswert. B-Vitamine üben sowohl im Energie-, als auch im Nervenstoffwechsel vielfältige Funktionen aus. So ist z. B. Vitamin B1 (Thiamin) Cofaktor von Enzymen, die im Kohlenhydratmetabolismus (Glykolyse, Citratcyclus) und im Aminosäuren- und Fettsäuremetabolismus (Acetyl-CoA-Pool) eine wichtige Rolle übernehmen Vitamin B2 ist an der Überführung oxidierter Glutathion- in reduzierte Glutathionmoleküle beteiligt und unterstützt damit das antioxidative, körpereigene Potential. Niacin bzw. Nicotinamid ist als Coenzym (NAD, NADP) ebenfalls an energieliefernden Oxidationsreaktionen beteiligt und hat einen günstigen Einfluss auf die insulinproduzierenden Zellen im Pankreas. Vitamin B6 ist u. a. für die Bildung der Myelinscheiden und die Sezenierung neuronaler Transmitter (wie z. B. Serotonin, Dopamin) erforderlich. Die Vitamine B12 und Folsäure üben nicht nur eine neuroprotektive Wirkung aus sondern sind auch wichtige enzymatische Cofaktoren im Homocysteinstoffwechsel.

Mehrere Studien weisen auf eine therapeutische Wirkung dieser neurotropen Vitamine in Bezug auf die diabetische Stoffwechsellage und die Behandlung der diabetischen Polyneuropathie hin. Es wurden deutliche Verbesserungen hinsichtlich des Nüchternblutzuckerwertes und der Insulinresistenz beobachtet. Weiterhin sind Verbesserungen hinsichtlich bestehender Sensibilitätsstörungen und neuropathisch bedingter Schmerzen beschrieben worden. Andererseits begünstigen die durch Antidiabetika (z. B. Metformin) und die vermehrte Diurese bedingten Vitamin-B-Mangelzustände die Beeinträchtigung der diabetischen Stoffwechsellage und die Störung neuronaler Funktionen.

Das Spurenelement Zink – unverzichtbar bei Diabetes

Zink spielt für den Diabetiker in vielerlei Hinsicht eine wesentliche Rolle. Insulin war das erste Protein, dessen Sequenz Anfang der 50er-Jahre des vergangenen Jahrhunderts vollständig aufgeklärt wurde. Das biologisch aktive Insulin-Molekül besteht aus zwei Polypeptidketten (A- und B-Kette). Das Proteohormon liegt in der Bauchspeicheldrüse als ein komplexes Molekül vor, welches aus mehreren Untereinheiten besteht. Dieses Hexamer wird durch Zink stabilisiert. Strukturuntersuchungen belegen die Verknüpfung zwischen Zinkionen und bestimmten Aminosäureresten (Histidin) der B-Kette.

Wie wichtig Zink für die Stabilität des Insulinmoleküls ist, wird beispielsweise dadurch deutlich, dass das Biomolekül bei einem Zinkmangel deutlich anfälliger gegen oxidativ bedingte, strukturelle Veränderungen ist. Das Spurenelement Zink ist weiterhin von entscheidender Relevanz für die Insulin-Produktion und -Sekretion. Die Aktivität der Carboxypeptidase B, ein Enzym, welches die Umwandlung von Proinsulin in Insulin katalysiert, ist bei einem Zinkdefizit stark beeinträchtigt. Zink scheint auch für die Glucoseverwertung von Bedeutung zu sein: Bei einer vorliegenden Zinkdepletion kann eine Verminderung der Glucoseutilisation, eventuell aufgrund einer reduzierten, zinkgesteuerten Interaktion des Insulins mit den entsprechenden Membranrezeptoren, nachgewiesen werden.

Eine Reihe von Erkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, Nieren-, Lebererkrankungen) gehen, aufgrund der Permeabilität des Glomerulus für Plasma-Proteine und Zink-Protein-Komplexe einerseits und einer verminderten Zinkrückresorption andererseits, mit einer Hyperzinkurie einher. Diabetiker (Typ I und Typ II) scheiden mit dem Urin zwei- bis dreimal soviel Zink aus, wie gesunde Menschen. In der Regel steht dabei die renale Zinkelimination in Beziehung zur Glucoseausscheidung und dem Urinvolumen. Die Folge der Hyperzinkurie kann ein Zinkdefizit mit der entsprechenden Zinkmangelsymptomatik sein. „Normale Zinkspiegel“ im Serum von Diabetikern können nur durch Umverteilungsprozesse, im Sinn einer homöostatischen Regulation erklärt werden, wobei intrazelluläre Zinkspeicher, bei gleichbleibender Serumkonzentration geleert werden. Die Analysen der Zinkwerte im Vollblut von Diabetikern weisen, Untersuchungen zufolge, in der Regel auf eine verminderte Zinkkonzentration in den Thrombozyten und Leukozyten hin, während in den Erythrozyten, mit zunehmendem HbA1c-Gehalt, eine Erhöhung der Zinkwerte nachzuweisen war. Bei schlechter Diabeteseinstellung reichert sich das Spurenelement offensichtlich in den Erythrozyten (eventuell als Bestandteil der Superoxiddismutase) an, mit der Konsequenz, daß es für die Aktivierung von exogenem Insulin nicht mehr verfügbar ist.

Mit Chrom und Magnesium gegen die Insulinresistenz

Das Spurenelement Chrom ist Bestandteil des Glucose-Toleranzfaktors, einem Protein, welches die Glucoseverwertung und die Insulinwirkung verbessert. Das Spurenelement erhöht die Anzahl der Insulinrezeptoren und aktiviert die Insulin Rezeptorkinase, was die Steigerung der Insulinsensitivität zur Folge hat. Diabetiker weisen eine erhöhte renale Chromausscheidung auf. Bei unzureichender Versorgung (< 20 ug/Tag) kann sich die Glucosetoleranz und die Insulinsensitivität vermindern. Auch eine Erhöhung der Blutfettwerte wird mit einem defizitären Chromstatus in Verbindung gebracht, wobei die zugrunde liegenden Mechanismen noch ungeklärt sind.

In diversen Studien wurde gezeigt, dass sowohl beim Typ-1-, als auch beim Typ-2-, wie auch bei bestehendem Schwangerschaftsdiabetes nach Chromgaben die Glucoseverwertung und damit die diabetische Stoffwechsellage verbessert werden konnte. Andererseits zeigen vergleichende Untersuchungen von Diabetikern und stoffwechselgesunden Personen dass die Erkrankung mit einer deutlich höheren renalen Ausscheidung an Chrom und mit erniedrigten Plasma-Spiegeln einher geht.

Eine interessante Wechselwirkung besteht zwischen Magnesium und Insulin. So hat Insulin einen fundamentalen regulierenden Einfluss auf die extra/intrazelluläre Magnesium-Verteilung. In mehreren in vitro und Humanstudien wurde nachgewiesen, dass Insulin (vermutlich über einen ATPase-abhängigen Mechanismus) den Magnesiumtransport aus dem extra- in den intrazellulären Raum fördert, wodurch eine Anreicherung des Magnesiums in den Erythrozyten erfolgt. Die intrazelluläre Akkumulation hat wiederum einen modulierenden Einfluss auf den oxidativen Glucosestoffwechsel. Ein erniedrigter intrazellulärer Magnesiumspiegel, wie er bei Diabetikern häufig anzutreffen ist, kann die Tyrosin-Kinase Aktivität auf der Insulin-Rezeptorebene beeinträchtigen und zur Erhöhung der intrazelluläre Kalziumkonzentration führen. Diese Effekte können zur Entwicklung von Insulinresistenzen bei Typ-2-Diabetikern beitragen.

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Teil 1

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